56岁男性，7年前体检时行超声心动图检查发现主动脉瓣反流，患者未予重视，未特殊诊治。1个月前患者无明显诱因出现发热，下午明显，不伴寒战，体温波动于38～39℃之间，稍有咳嗽，当地医院就诊血培养示为草绿色链球菌，静脉应用头孢唑林等药物后，体温逐渐下降至37.5℃左右。3天前始出现喘息、呼吸困难，不能平卧，咳嗽咳白痰加重，偶有痰中带暗红色血丝，尿量减少，尿色加深，对症治疗后，喘憋症状无缓解，遂于笔者医院急诊就诊。

【病情介绍】

患者，男性，56岁，主因“发现主动脉瓣反流7年，间断发热1个月，喘憋3天”于2011年5月25日急诊留院观察。患者7年前体检时行超声心动图检查发现主动脉瓣反流，当时无自觉症状，无胸闷、憋气，无乏力、晕厥、黑矇等症状，患者未予重视，未特殊诊治。1个月前患者无明显诱因出现发热，下午明显，不伴寒战，体温波动于38～39℃之间，稍有咳嗽，无明显咳痰、咯血、心悸、皮疹及关节肿痛、头晕、胸痛、腹痛等症状，无膀胱刺激征或排尿困难。患者于当地医院就诊，血培养示为草绿色链球菌，静脉应用头孢唑林等药物后，体温逐渐下降至37.5℃左右。3天前始出现喘息、呼吸困难，不能平卧，咳嗽咳白痰加重，偶有痰中带暗红色血丝，尿量减少，尿色加深。予以毛花苷丙、磷酸二酯酶抑制剂等强心，硝普钠扩血管、间断利尿治疗后，喘憋症状无缓解，遂于笔者医院急诊就诊。1个月来乏力、食欲缺乏，进食少。既往史：高血压3年，最高190/90mmHg，未治疗、未监测。3个月前诊断糖尿病，目前口服阿卡波糖控制血糖。否认药物、食物及其他特殊过敏史，个人史、婚育史、家族史均无特殊。

入院查体：T 37.6℃，BP 170/60mmHg，R 27次/分，HR 105次/分，一般情况弱，端坐呼吸，颈静脉充盈，双肺可闻及散在湿啰音，无胸膜摩擦音，腹软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢可凹性水肿。

体格检查：心前区未见隆起，可触及心尖抬举性搏动，心前区未触及震颤，无心包摩擦音，心界左大，心音有力，P2 > A2，心率105次/分，心律齐，于二尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，向腋下传导，主动脉瓣听诊区可闻及3/6级收缩期喷射性杂音，向颈部传导，并可闻及舒张期叹气样杂音，沿胸骨左缘向下传导。三尖瓣区可闻及收缩期2/6级杂音，未闻及颈部血管杂音，未见肢端栓塞征象，周围血管征阴性。

辅助检查：外院超声心动图示：主动脉瓣损害，大量反流，二尖瓣关闭不全，LVEF 65%；血培养：草绿色链球菌；入院血常规：WBC 10.43×10⁹/L，Hb 93g/L，PLT 362×10⁹/L，N 87.5%；肝肾功能AST 16IU/L，ALT 17IU/L，ALB 37.6g/L，SCR 137μmol/L，BUN 29.5mmol/L；凝血D-二聚体0.49mg/L，PT 12.9秒，动脉血气分析PO₂ 62mmHg，PCO₂ 36mmHg，pH 7.54，BNP 2322ng/dl；心电图窦性心率110次/分；胸片提示心肺改变符合心力衰竭肺水肿。

入院诊断：发热，肺部感染，菌血症，感染性心内膜炎？主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全，心功能Ⅳ级；高血压；2型糖尿病；急性肾功能不全；贫血。

诊治经过：急诊留院观察后结合病史及外院血培养结果，考虑发热、肺部感染、心功能不全、菌血症、心脏瓣膜病（主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全）、感染性心内膜炎可能性大，予以监护吸氧，硝酸异山梨酯扩血管、利尿对症治疗，完善床边胸片检查（图1），进行青霉素皮试，监测血糖，请心外科会诊，高度疑诊感染性心内膜炎，遂当夜转入心外科病房。入院后：予以卡托普利25mg，每天3次，共3天，后改为硝苯地平缓释片10mg，每天3次，血压平稳控制于140～150/80～90mmHg，考虑原发性高血压，未查眼底。予以阿卡波糖50mg，每天3次，诺和灵R早餐、午餐、晚餐前30分钟各8U iH，睡前诺和灵N 8U iH，监测血糖控制满意。患者发病初进食差，急性肾功能不全考虑肾前性原因可能性大，经补液营养支持治疗肾功能逐渐正常。地高辛0.25mg，每日1次，螺内酯40mg，每天2次，托拉塞米20mg，每天2次强心利尿，硝普钠30μg/min，尼卡地平20μg/min，单硝酸异山梨酯20μg/min扩血管治疗，结合外院血培养及入院胸片等辅助检查考虑心脏瓣膜病、肺部感染诊断明确，高度疑诊感染性心内膜炎，予以去甲万古霉素1.0g，每12小时1次，联合哌拉西林-舒巴坦5.0g，每12小时1次联合抗感染治疗。6月2日复查UCG示二尖瓣前叶脱垂，二尖瓣重度反流，主动脉瓣重度反流，左心室扩大、肥厚，LVEF 67%，左心房扩大。主动脉瓣关闭不全，病变考虑先天性病变所致可能性大。腹部B-US未见明显异常。6月3日开始喘息明显好转，下肢水肿减轻，夜间间断高枕入睡，继续强心、利尿、扩血管治疗，监测电解质，血肌酐再次出现轻度升高，不除外药物所致。6月4日改为头孢哌酮-舒巴坦钠3.0g，每天2次，联合替考拉宁0.4g，每天1次，抗感染治疗。ASO（−）、RF（−）、CRP 90ng/L。至6月13日间断仍有喘息，感活动耐力差，复查胸片双肺渗出较前明显吸收好转，双下肢水肿进一步减轻，停用静脉扩血管药，维持口服药治疗。6月19日喘息基本缓解，下肢水肿完全消失，间断复查胸片，肺水肿基本吸收。夜间可平卧休息，体重减轻15kg，可于床旁活动，心力衰竭控制满意。入院后未再发热，未再行血培养、痰培养（图2～图4）。

图1 急诊胸片示心影增大，双肺渗出

图2 入院第5天胸片

图3 入院第19天胸片

图4 入院第28天术前胸片

6月14日行冠状动脉造影示：冠状动脉分布呈右优势型。左主干内膜光滑无狭窄。前降支中段可见轻度斑块浸润，未见明显狭窄。回旋支近端可见轻度斑块浸润，未见明显狭窄。右冠状动脉未见狭窄。头孢哌酮-舒巴坦钠3.0g，每天2次，联合替考拉宁0.4g，每日1次，抗感染治疗至6月21日术前。6月21日于全麻体外循环支持下行主动脉瓣及二尖瓣置换术，术中未见瓣膜赘生物，术中切除病变损伤瓣膜，主动脉瓣置换25mm生物瓣，二尖瓣置换29mm生物瓣。手术顺利，转入监护室，循环稳定，术后胸腔引流430ml积液，行中心静脉营养，输血400ml、血浆400ml，支持治疗。予去甲万古霉素，0.4g，每8小时1次及头孢米诺2.0g，每12小时1次。抗感染治疗，术后体温38.7℃，2天后正常。6月23日胸腔未再有引流液，动脉血气分析PO₂ 157mmHg，PCO₂ 36mmHg，pH 7.54，拔除气管插管，转普通病房，继续上述抗感染方案。

6月27日手术病理报告：二尖瓣、主动脉瓣送检瓣膜组织，表面被覆内皮，间质纤维结缔组织增生，伴玻璃样变性，慢性炎性细胞浸润，二尖瓣局灶吞噬，含铁血黄素细胞散在浸润。主动脉瓣局灶钙化，考虑二尖瓣主动脉瓣病变合并感染。

6月28日复查超声心动提示二尖瓣主动脉瓣置换术后，左心房大，室间隔运动异常，左心室射血分数73%，二尖瓣人工瓣前血流增快，主动脉瓣前向血流增快，三尖瓣轻度反流，少量心包积液。血常规、肝肾功能正常，患者活动自如，病情平稳，继续予以去甲万古霉素0.4g，每8小时1次及头孢米诺2.0g，每12小时1次联合抗感染至6周出院。患者病情稳定出院，院外长期随诊（图5）。抗生素治疗见表1。

图5 入院第35天出院前胸片

表1 抗生素治疗表

最终诊断：肺部感染，菌血症，主动脉瓣置换术后，二尖瓣置换术后，窦性心律，心功能Ⅱ～Ⅳ级，高血压Ⅲ期，2型糖尿病，急性肾功能不全。

重要提示

1．中年男性，慢性起病，发现心脏瓣膜病变7年，伴高血压、糖尿病。

2．临床特征为反复发热、贫血，伴发心功能不全，周围血管征阴性，未见瘀点、瘀斑、脾大、杵状指、Osler小结、Janeway结等特征性体征。

3．心脏超声示重度主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、轻度三尖瓣关闭不全、瓣膜损害及反流，曾有血培养阳性，胸片示肺水肿及渗出。

4．强化控制血糖平稳，血压控制稳定。

5．经利尿扩血管治疗，心功能不全治疗满意。

6．早期积极抗生素治疗，加强围术期处理，改善全身情况，适时行手术换瓣治疗，改善心功能，提高远期生活质量。

【讨论】

感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是微生物感染心脏内膜表面伴赘生物形成的一种炎症，瓣膜为最常见受累的部位。IE以往多见于年轻心脏瓣膜病（风湿性心脏病为主）患者，目前多见于无明确瓣膜疾病，但与医疗活动有关的老年患者及人工心脏瓣膜置换者。Duke诊断标准是近年来被广泛接受的诊断标准，IE确诊需要同时满足其病理学诊断和临床标准。近年来不典型感染性心内膜炎病例越来越多，目前IE特征性的临床表现如杵状指、脾大、皮肤黏膜损害已明显减少，但是临床表现对诊断仍然有很大的价值。血液细菌培养检查是诊断IE的特异性指标，但长期使用抗生素，病原菌的分离、鉴定技术的不成熟，没有使用特殊的培养基、培养时间过短及次数过少等很多因素均可影响血培养阳性率。超声心动图发现赘生物对诊断IE也有重要意义。

本患者有明确高血压、糖尿病病史，发现心脏瓣膜病变7年，1个月以来反复发热，伴贫血，心功能不全渐加重，结合病史、查体及外院心脏超声及血培养阳性结果，发热、菌血症、肺部感染、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、轻度三尖瓣关闭不全诊断明确，急诊初诊即心脏瓣膜病变伴心功能不全，且高度疑诊感染性心内膜炎，予以扩血管、利尿后，请心脏外科会诊，感染性心内膜炎不除外，故当夜转入心脏外科病房继续治疗。入院初，伴随疾病高血压、糖尿病积极控制有效。积极利尿、扩血管治疗后患者症状明显改善，水肿完全消失，体重减轻15kg，胸片肺水肿完全吸收，心功能不全控制满意。早期全程积极联合抗感染控制有效。入院后未再发热，未能留取血培养及痰细菌学培养，超声及病史确诊为先天性心脏瓣膜病。积极内科治疗后行冠状动脉造影评价冠状动脉，适时行主动脉瓣及二尖瓣置换术，切除病变损伤瓣膜，主动脉瓣、二尖瓣置换生物瓣，术中未见赘生物，且手术瓣膜病理提示炎性细胞浸润并非感染性心内膜炎典型表现，排除IE诊断，应考虑肺部感染、菌血症、心脏瓣膜病变合并心功能不全。术后予以严格联合抗感染至6周出院。患者病情好转，为改善远期生活质量获得满意结果。

【专家析评】

这个病例的诊断过程比较曲折，可以说是到最后才拨云见日。当面对一个中老年男性，近期反复发热，使用抗生素后体温能有所下降，提示患者应当是细菌感染性疾病，而下一步，则应当寻找感染部位；患者血培养阳性，同时，患者既往有长期的心脏瓣膜病史，此次查体又在多个心脏瓣膜听诊区听到杂音，总之，多个临床证据均指向“感染性心内膜炎”，理所当然的，这就成为了最可能的初步诊断。

由于感染性心内膜炎病情的严重性和治疗的急迫性，所以，几乎所有急诊科医师均对此病保持着高度的警惕，事实证明，这种思维方式在临床实践中起到了并且还将继续起到重要的作用。尽管感染性心内膜炎的患病人数近年来有所减少，并且症状也越来越不典型，但急诊科医师仍能及时给予正确的处理，挽救了许多患者的生命，减少了并发症的发生。但是，在这个病例中，却看到了这种思维定式的局限性。

本来并不是十分复杂的病例，却是到最后才靠病理结果得到正确的诊断。所幸的是初步诊断和最终诊断都是感染性疾病，所以，针对初步诊断所做的抗感染治疗客观上对其最终诊断的疾病也是有效的，也可以说，虽然初步诊断并不准确，但治疗的过程却是对的。不过，不能因此就心怀侥幸，应该争取尽早作出准确的判断。作为一名急诊科医师，应该熟悉常见疾病、严重疾病，同时也要对少见疾病保持足够的警惕性。

参考文献

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（环球医学编辑：余霞霞）