40女性，因受凉后出现心悸、乏力，同时感恶心、呕吐，当地医院给予法莫替丁、多潘立酮等治疗后恶心、呕吐较前好转，但仍感心悸。之后出现高热，最高体温40℃，家属发现患者反应迟钝，精神差。就诊于笔者医院内分泌科门诊，查体HR 180次/分，BP 60/30mmHg，遂转入急诊抢救室。该患者患有……

【病历摘要】

患者，女性，40岁，农民。主因心悸伴恶心、呕吐1周，伴高热、精神弱3天，于2008年2月24日来笔者医院就诊。

患者1周前受凉后出现心悸、乏力，同时感恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，于当地医院给予法莫替丁、多潘立酮等治疗后恶心、呕吐较前好转，但仍感心悸。3天前患者出现高热，最高体温40℃，家属发现患者反应迟钝，精神差。今日就诊于笔者医院内分泌科门诊，查体HR 180次/分，BP 60/30mmHg，遂转入急诊抢救室。

既往史：患者十余年前因心悸在当地医院诊断为“甲状腺功能亢进”。给予口服甲巯咪唑（10mg tid）及普萘洛尔（20mg tid），未规律监测甲状腺功能，未调整药物用量，此后症状间断加重，未规律治疗。3个月前患者受凉后出现咳嗽、咳痰、心悸，于当地医院诊断为“肺部感染，甲状腺功能亢进，心动过速（具体类型不详）”。给予抗感染、利尿及其他对症治疗后症状好转，出院后仍未规律服药。

既往无高血压、糖尿病及其他特殊病史。

入抢救室查体：BP 111/83mmHg，HR 275次/分，R 24次/分，T 39℃，消瘦貌，神清，精神弱，对答反应迟钝，全身皮肤湿润，双侧甲状腺Ⅱ度肿大，无明显震颤及杂音，双眼集合不良，Graefe征阳性，瞬目减少。双肺呼吸音低，未闻及明显干湿音。心前区震颤明显，心界左大，HR 275次/分，律齐，二尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，并向左肩胛下传导。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾未触及，双下肢轻度非可凹性水肿。

心电图示房扑伴1∶1下传，心室率275次/分（图1）。

图1 心电图

入急诊抢救室时心电图示房扑伴1∶1下传

【分析】

患者为中年女性，病例突出特点为心律失常，心电图提示为快速房扑伴1∶1下传，心室率达275次/分。患者既往无冠心病、心肌病及先天性心脏病（先心病）病史，无高血压、糖尿病等冠心病高危因素，因此不支持心脏原发病变。

患者有甲亢病史10余年，治疗不规律，近期未监测甲状腺功能指标。病史中有反复心悸的情况，本次发病有感染诱因，且伴有恶心、呕吐、高热、精神异常等多系统表现。上述特点均提示甲状腺功能亢进症危象（简称甲亢危象）。其心律失常首先考虑甲亢性心脏病（简称甲亢心）所致。

实验室检查（2008年2月24日）：血常规：WBC 7.35×10⁹/L，N 85.54%，RBC 5.76×10¹²/L，HGB 138g/L，PLT 152×10⁹/L；凝血分析：PT 13.4秒，APTT 33.5秒，FIB 483.82mg/；dl，FDP＜5μg/ml，D‐二聚体551ng/ml；甲状腺功能：TSH 0.03μIU/ml，FT35.95pmol/L，FT4 20.21pmol/L，T3219.27ng/dl，T412.58μg/dl，aTPO＞1300IU/ml。BNP 597pg/ml。

胸片：双肺纹理增重，心影增大。

腹部B超未见明显异常。

因患者心室率极快，且伴血流动力学异常，入抢救室后立即进行紧急同步电复律。因患者神志清楚，复律前用异丙酚静脉麻醉。同步直流电复律（100J）1次后，患者心室率下降为100～120次/分，心电图仍为心房扑动（2∶1～4∶1下传）（图2）。复律后给予丙硫氧嘧啶600mg及复方碘溶液30滴（用丙硫氧嘧啶2小时后）鼻饲，之后丙硫氧嘧啶（200mg tid）及复方碘溶液（5滴q8h）口服，并应用氢化可的松静脉滴注（100mg q8h）。复律后2小时患者恶心，心率再次达140～170次/分，予美托洛尔5mg静脉注射后心率逐渐下降至60～80次/分，此后美托洛尔（25mg bid）口服控制心室率。2月25日收入病房进一步治疗。2月26日17：35患者排便后再次出现心悸、喘憋、大汗，HR 147次/分，BP 140/80mmHg，心电图仍为快速房扑，予毛花苷丙、呋塞米、硝普钠等强心、利尿、扩血管常规治疗后，患者心率无明显变化，症状不缓解。给予美托洛尔缓慢静推，用至2.5mg时心率下降至90～102次/分，BP 130/80mmHg，患者自述症状明显好转。之后患者在病房规律治疗，心律仍为房扑，但心室率维持在90次/分以下，未再诉喘憋，后病情稳定出院。

图2 心电图

心率减慢后心电图，示明显房扑波

【讨论】

甲亢危象是甲亢病程中出现的一种严重并发症，表现为甲亢症状的急骤加重和恶化，可危及生命。甲亢危象多发生于甲亢病情较重，未得到及时治疗或治疗不充分的患者。常由感染、手术、创伤、精神刺激及碘治疗等诱发。

甲亢危象的诊断主要靠临床表现综合判断。1993年Burch曾提出以记分的方式按患者临床表现进行定量评估，≥45分为甲亢危象，25～44分为危象前期，＜25分则排除甲亢危象（表1）。测定甲状腺激素对甲亢危象的诊断帮助不大。有的作者认为，在危象时，患者血中甲状腺激素水平比无危象时高，也有的作者见到甲亢危象时甲状腺激素含量并不明显升高。本例患者仅表现为总T3升高，而总T4及游离T3、T4均在正常范围，但通过临床表现可以明确甲亢危象的诊断。

表1 甲亢危象的诊断标准

在治疗方面，需从以下方面进行综合处理：

1.积极治疗诱发因素，如抗感染。并加强支持及对症治疗。

2.抑制甲状腺激素的合成 首选丙硫氧嘧啶（PTU），首次剂量为600mg。如无PTU，也可用甲巯咪唑（MMI）60mg；随后PTU 200mg或MMI 20mg，每6～8小时1次。不能口服者经胃管注入或灌肠。

3.减少甲状腺激素的释放 常用碘剂，口服复方碘溶液，首剂30～60滴，随后每6～8小时5～10滴。对碘过敏者，可改用碳酸锂0.5～1.5g/d，分3次口服。

4.拮抗甲状腺激素的外周作用 抗甲状腺药物中的PTU、β受体阻断剂、碘剂及糖皮质激素均可抑制外周组织中T4向T3的转化，从而降低甲状腺激素的生物活性。此外，β受体阻断剂还可抑制甲状腺激素的拟交感活性或耗竭组织中的儿茶酚胺，使兴奋、多汗、发热及心率增快得到改善。甲亢危象时对皮质激素的需求增加，应加用糖皮质激素，可每6～8小时静脉滴注氢化可的松50～100mg。

5.血浆置换及透析疗法 对经过上述治疗，病情不能有效缓解的患者，如果证实其血液循环中存在高水平的甲状腺激素，可应用血浆置换或透析来迅速去除血浆中的甲状腺激素。但在这方面应用经验较少，需进一步观察。

甲亢心是甲亢最常见的并发症之一。其发病机制与甲亢患者甲状腺激素分泌过量导致的神经内分泌改变有关。其诊断依据包括以下方面：

1.确诊甲亢。

2.心脏有以下1 项或1 项以上异常：

（1）心律失常：①阵发性或持续性房颤；②阵发性室上性心动过速；③频发室性期前收缩；④房室或束支传导阻滞；⑤窦房阻滞。

（2）心脏扩大（一侧或双侧）。

（3）心力衰竭（右心或全心）。

（4）心绞痛或心肌梗死。

（5）二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音。

3.甲亢控制后上述心脏异常消失或明显好转。

4.除外其他器质性心脏病。

本例患者有明确的甲亢病史，且反复出现房性心律失常，临床检查有心脏增大（胸片）、心脏负荷过重（BNP升高）的证据，因此，甲亢心的诊断是成立的。

甲亢心的治疗关键是有效控制甲亢，在此基础上，给予强心、利尿、扩血管及抗心律失常治疗。甲亢心的心律失常大多数是可逆的，随着甲亢的有效控制，绝大多数都可以自行恢复。因为甲状腺激素水平升高引起心房结构发生重构，在甲亢所致的心律失常中，绝大多数为房性心律失常，其中以房颤最常见，也可出现房扑，多为快速型，对洋地黄类药物反应较差，常用β受体阻断剂控制心室率。若甲状腺功能恢复后仍不能自行复律，可以尝试行电复律或药物复律。如果患者心室率极快且出现血流动力学异常，应急诊电复律治疗。本例患者在紧急电复律后，虽未能成功复律，但心室率明显下降，此时未再应用β受体阻断剂，结果在复律2小时后患者再次出现心率增快，静推美托洛尔5mg后心率逐渐下降，这一点似乎给笔者一点启发：对此类患者，在紧急电复律后可以静脉持续静脉滴注β受体阻断剂来维持心室率。

甲亢心发生心力衰竭时为高心排出量，常于心律失常后发生或加重。甲亢时由于肺动脉及右心室的收缩压及平均压均明显增高，故易出现右心衰竭，因左心室潜力较大，虽心动过速及心排出量增加，左心衰竭少见，故在临床上很少见到单纯性左心衰竭所致的急性肺水肿或夜间阵发性呼吸困难等。另外，甲亢时心脏对洋地黄类药物不敏感，常规的强心、利尿治疗可能对甲亢性心力衰竭效果较差。一些作者认为心力衰竭时β受体阻断剂为禁忌，但也有临床观察证实，由于甲亢性心力衰竭时为高动力循环，交感神经兴奋性高，应用β受体阻断剂能有效缓解心动过速并降低心肌耗氧，从而有助于心力衰竭的快速纠正。这一点从本例患者中也可得到证实。

【小结】

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是一种可累及多个系统的全身性疾病，其临床表现复杂多变。在发生甲亢危象时因病情凶险，更给临床诊治带来困难。对急诊医师来说，应加强对临床症状的辨别能力，对此类疾病争取做到及早诊断，并及早开始有效的针对性治疗。

通过本例患者的成功诊治，为临床医师在甲亢心的急诊抢救方面积累了一些经验，对于β受体阻断剂在甲亢心的应用还需要进一步的观察并积累经验。

（周倩云 朱继红）

（环球医学编辑：余霞霞）