慢性肾疾病（CKD）患者发生心脑血管疾病的概率较高，因此经常会使用到降脂药物，且药物的安全是着重考虑的一个因素。2015年5月，发表于《Nephrology》的一项研究考察了CKD患者中，长期阿托伐他汀治疗对氧化应激生物标志物的影响。结果显示，CKD患者氧化应激能力增加，并不被阿托伐他汀10mg/天治疗3年所减弱。

目的：他汀类药物具有多重疗效，包括衰减与慢性肾疾病（CKD）患者相关的氧化应激。我们旨在调查CKD患者中，长期阿托伐他汀治疗对氧化应激生物标志物的影响。

方法：这是一项在CKD患者中进行的预先指定的随机双盲安慰剂对照试验（僵直和肾疾病发作试验，LORD）的数据的二次分析。参与者接受了为期3年的10mg/天的阿托伐他汀（47人）或安慰剂（39人）治疗。在基线和3年，对血浆各生化参数进行测量（总F2-异构前列腺素、丙二醛、蛋白质羰基化合物、尿酸、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性、总抗氧化能力（TAC））。正常肾功能的年龄和性别配对参与者（34人）为对照。

结果：与对照相比，CKD患者的F2-异构前列腺素和尿酸水平显著性增加（P＜0.05），GPx活性显著降低（P＜0.05）。当比较基线和3年的治疗改变（阿托伐他汀（A）vs 安慰剂（P））时，以下测量值的改变，组间没有显著性差异（P＞0.05）：F2-异构前列腺素=5.3（平均）（-29.2~39.8）（95% CI）pg/ml、蛋白质羰基化合物=0.03（-0.13~0.19）nmol/mg、GPx活性=-0.10（-4.73~4.52）（U/L）、尿酸=8.8（-33.9~51.6）μmol/l、TAC=-0.03（-0.10~0.04）mmol/l。由于安慰剂组的丙二醛发生了较大的下降，所以两组在丙二醛的改变上存在显著性差异（P=0.04），相差1.52（0.09~2.96）μmol/l。

结论：CKD患者氧化应激能力增加，并不被阿托伐他汀10mg/天治疗3年所减弱。

（选题审校：门鹏 编辑：吴刚）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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