高血压危象指急性血压升高,使舒张压>120mmHg。高血压危象又按靶器官的功能状况分为高血压急症和高血压亚急症。
急性严重血压升高的同时伴有急性或者进行性终末器官损害称为高血压急症;如不存在急性靶器官损害,则称为高血压亚急症,包括较高的Ⅲ期高血压、高血压伴有视神经盘水肿、进行性靶器官并发症和严重围术期高血压。
【发病机制】
多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲基肾上腺素和血管升压素等收缩血管活性物质突然急骤升高,引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张,这种情况若持续性存在,除了血压急剧增高外,还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少。血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和血管升压素生成和释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平,从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致,故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集,导致血栓素等有害物质进一步释放,形成血小板血栓,引起组织缺血缺氧,毛细血管通透性增加,并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎,以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛,并加剧小动脉内膜增生,于是形成病理性恶性循环。此外,交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌,不仅引起肾小动脉收缩,而且也会引起全身周围小动脉痉挛,导致外周血管阻力骤然增高,则使血压进一步升高此时发生高血压危险。
【临床表现】
1.临床表现
与发生功能障碍的终末器官直接相关。最常见的症状和体征为胸痛、呼吸困难和神经病学缺陷;其他临床表现有血压升高,检眼镜检查发现渗出、出血、视神经盘水肿,神经系统症状(头痛、神志模糊、嗜睡、木僵、视力丧失、癫痫发作、昏迷),心血管系统表现(心尖部搏动明显、心脏增大、充血性心力衰竭),肾脏损害(少尿、尿毒症),胃肠道反应(恶心、呕吐、消化道出血)等。
2.体格检查
努力发现靶器官损害(TOD)的证据。准确测量四肢血压,进行眼底检查评估眼底渗出、出血和视神经盘水肿,进行仔细的心血管系统检查,包括颈静脉情况、腹部(肾脏)杂音、周围脉搏情况,肺部听诊以发现干、湿啰音,进行包括精神状况的神经病学检查。
3.实验室检查
血常规、尿液分析、电解质、血肌酐测定。常规做心电图;如有气促、胸痛等提示心力衰竭或肺部病变时,应摄胸片;病史或体格检查提示中枢神经系统病变时,需进行头颅CT扫描(必要时增强);严重胸痛、脉搏不对称和/或胸片发现纵隔增宽时,应该进行胸部增强CT扫描或MRI检查。
【诊断】
见图1。
图1 高血压危象的诊断
【处理原则】
高血压急症需立即降压治疗(但不一定降至正常),以防止靶器官进一步损害。第一步,在数分钟至2h内降低25%左右,第二步,在2~6h内降至160/100mmHg。高血压亚急症应该在24~48h内逐渐降低血压水平。
监测与监护 高血压急症需要立即降低血压,但除外某些情况(如主动脉夹层)时,快速、过度降压(低于脑、肾脏、冠脉自动调节范围)会减少器官灌注,引起缺血和梗死。因此,此类患者宜收住ICU,严密监测血压、心率、呼吸、尿量、神经系统状况等,对于波动大、难控制的高血压,宜行动脉内置管测压。
女,副教授、副主任医师,硕士研究生导师。医学专长:心肺脑复苏、严重战创伤等专业特长,多年来抢救各类急危重伤员3500多人次,成功抢救“外滩踩踏事件”“东海舰队飞行员训练失事”及“1115静安大火”等多例社会影响力较大的重伤员,率先开展ECMO辅助的心肺复苏、重症超声等临床新技术。
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