2015年2月，发表于《Cochrane Database Syst Rev》的一篇文章介绍了一项考察慢性肾疾病（CKD）患者改变饮食中盐摄入的获益和危害的研究。结果显示，还不能确定CKD患者限盐对诸如死亡率和终末期肾病（ESKD）进展等首要终点的直接影响，但限盐能够大大降低此类患者的血压并持续减少蛋白尿。

背景：盐的摄入可以作为一种潜在降低心脏病发病率和延缓慢性肾疾病（CKD）患者肾功能下降的可改变的风险因素。但是，对于减盐能够为CKD患者带来获益这个结论，缺乏明确的共识。

目的：评估改变CKD患者饮食中盐的摄入的获益和危害。

检索方法：我们通过与试验检索协调员沟通，应用与本综述相关的关键词检索了截止到2015年1月31日的Cochrane肾脏组专业注册。

入组标准：我们纳入了比较任何CKD阶段患者中两个或更多水平盐摄入量的随机对照试验（RCT）。

数据采集和分析：两名作者独立地评估了研究的入组标准和偏倚风险。二分类结局用风险比（RR）及其95%可信区间（CI）、连续性结局用平均差（MD）及其95% CI的形式表达。使用随机效应模型计算平均效应大小。

主要结果：共纳入了8项研究（24个报告，258人）。由于纳入的研究的时间太短（1~26周）以至于不能检测限盐对诸如死亡率、心血管事件或CKD进展等终点的影响，所以我们应用了盐摄入量的改变对血压和其他次要风险因素的影响。3项研究为平行RCT，5项为交叉研究。5项研究的选择偏倚为低，3项研究不清楚；2项研究的表现和检测偏倚为低，6项研究不清楚；4项研究的磨损和报道偏倚为低，4项研究不清楚。1项研究具有潜在的遗留效应；3项研究的基线特征（药物或饮食的改变）具有高偏倚风险，2项研究为企业赞助。24小时钠排泄显著性降低与低盐干预有关（范围52~141mmol）（8项研究，258人：MD，-105.86mmol/d，95% CI，-119.20~-92.51；I（2）=51%）。降低盐摄入量显著降低收缩压（8项研究，258人：MD，-8.75mmHg，95% CI，-11.33~-6.16；I（2）=0%）和舒张压（8项研究，258人：MD，-3.70mmHg，95% CI，-5.09~-2.30；I（2）=0%）。1项研究报道，限制盐的摄入能够降低56%的水肿风险。限盐显著性增加了血浆肾素活性（2项研究，71人：MD，1.08ng/ml/h，95% CI，0.51~1.65；I（2）=0%）和血清醛固酮（2项研究，71人：MD，6.20ng/dl，95% CI，3.82~8.58；I（2）=0%）。低盐饮食显著性降低了降压药的剂量（2项研究，52人：RR，5.48，95% CI，1.27~23.66；I（2）=0%）。eGFR（2项研究，68人：MD，-1.14ml/分/1.73（2），95% CI，-4.38~2.11；I（2）=0%）、肌酐清除率（3项研究，85人：MD，-4.60ml/分，95% CI，-11.78~2.57；I（2）=0%）、血清肌酐（5项研究，151人：MD，5.14mmol/l，95% CI，-8.98~19.26；I（2）=59%）、体重（5项研究，139人：MD，-1.46kg，95% CI，-4.55~1.64；I（2）=0%）上没有显著性差异。与限盐（3项研究，105人：MD，-0.23mmol/l，95% CI，-0.57~0.10；I（2）=0%）或症状性低血压（2项研究，72人：RR，6.60，95% CI，0.77~56.55；I（2）=0%）相关的总胆固醇的改变没有显著性。在所有以尿蛋白为结局的研究中，限盐能够显著性降低尿蛋白排泄，但是证据不能进行Meta分析。

结论：在CKD患者限盐的长期影响的证据仍然不足，这意味着我们不能确定限盐对诸如死亡率和终末期肾病（ESKD）进展等首要终点的直接影响。我们发现，CKD患者限盐能够大大降低血压并持续减少蛋白尿。如果这种减少能够长期维持，那么该影响将能转换到ESKD发生率和心血管事件的临床显著性降低。和需要调查低盐饮食的依从性一样，需要进行CKD患者限盐饮食的长期影响的研究。

（选题审校：唐惠林 编辑：吴刚）

（本文由北京大学第三医院药剂科翟所迪教授及其团队选题并审校，环球医学资讯编辑完成。）

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