大叔洗桑拿后肢体麻木无力伴复视、嗜睡 问题出在哪里?
2023-05-12
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52岁男性,洗桑拿后出现右上肢体麻木及双下肢乏力。2小时后家属发现患者处于嗜睡态,并出现视物模糊、复视,伴恶心、呕吐。当地县医院头颅CT未见明显异常,予脱水、改善脑循环治疗后,症状无好转,为进一步诊治转笔者医院。如何诊治?

 

【病历摘要】

 

患者,男性,52岁。主因肢体麻木、无力6小时,伴复视、嗜睡4小时于2007年4月9日22:00 来急诊就诊。患者入院当日16:00 左右洗桑拿后出现右上肢体麻木及双下肢乏力,可自行走回家。2小时后家属发现患者处于嗜睡态,并出现视物模糊、复视,伴恶心、呕吐1次,为胃内容物,无饮水呛咳,无大小便失禁。当地县医院头颅CT未见明显异常,予脱水、改善脑循环治疗后,症状无好转,为进一步诊治转笔者医院。

 

既往有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、陈旧性下壁心肌梗死、高脂血症、睡眠呼吸暂停综合征。吸烟20 余年,每日20支。

 

入院查体:BP 112/58mmHg,P 100次/分,R 13次/分,T 35﹒8℃,SpO2 98%(未吸氧状态下)。嗜睡,查体部分合作,双侧瞳孔等大,直径4mm,对光反射灵敏,双眼向右侧运动稍受限,有水平眼震。右侧鼻唇沟变浅,伸舌居中,颈无抵抗。双肺呼吸音清,未闻及干湿音。心界不大,HR 95次/分,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部柔软,无压痛及反跳痛,无揉面感,肝脾肋下未触及,双肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音可闻及。双下肢无水肿。双下肢肌张力略升高,肌力4 级,Babinski 征左侧(+),右侧(±),跟膝腱试验(+),指鼻试验不稳。

 

【分析】

 

患者为中老年男性,急性发病,表现为肢体麻木、无力、复视及意识改变,查体可见神经定位体征。患者既往有高血压、冠心病、高脂血症及睡眠呼吸暂停综合征病史,有长期大量吸烟史,具有脑血管病发病的高危因素,因此首先考虑急性脑血管疾病。因在外院查头颅CT 未见脑出血,因此考虑缺血性脑血管疾病可能性大。

 

此外,因患者是在洗桑拿后出现上述症状,还应与中暑、电解质紊乱等导致的代谢性脑病相鉴别。

 

诊疗经过:

 

实验室检查:血常规示WBC 13.55×109/L,N 81.71%,HGB 169g/L,PLT 248×109/L。血GLU 8.56mmol/L,血Na134.1mmol/L,BUN、CRE 及K、Ca2+均正常。凝血分析:FIB 490.28mg/dl,D‐二聚体279.1ng/ml,PT、APTT 正常。心肌标记物:CK‐MB 4.6ng/ml,MYO 130ng/ml,TnI<0.05ng/ml。床旁胸片未见异常。腹部B 超示脂肪肝,余未见异常。

 

入院当天患者嗜睡加重,烦躁明显,复查头颅CT示双侧枕叶及双小脑半球梗死。次日查头颅MRI示双侧颞枕叶、左侧基底节、脑桥左侧、小脑蚓部及双侧小脑半球多发性梗死(急性期)。请神经内科会诊,考虑脑梗死(椎基底动脉系统),基底动脉尖综合征(top of basilar syndrome,TOBS)可能性大。

 

入院后给予20%甘露醇脱水(250ml,q8h)、抗栓(氯吡格雷75mg,qd;低分子肝素0.6ml,q12h)、抗感染及BiPAP 无创呼吸机辅助呼吸。入院后第3天,患者嗜睡及烦躁症状明显加重,痰多,监测SpO2最低下降至88%,血压升高至210/100mmHg,心率增快至120次/分,体温升至38.2℃,急行气管插管,因患者颈短未能成功,但进行了彻底吸痰,并置口咽管,继续BiPAP 呼吸机辅助呼吸。患者SpO2逐渐上升至95%。考虑患者双侧颞枕叶梗死,烦躁明显,加咪达唑仑持续泵入镇静。同时调整治疗方案,加大脱水治疗力度,在甘露醇基础上,加用地塞米松5mg、白蛋白10g 及呋塞米20mg 交叉使用,均每8小时1次。加用桂哌齐特、银杏叶提取物及依达拉奉扩张脑血管,改善脑细胞功能。保证患者每日液体入量5000ml(不包括脱水剂),其中鼻饲2500ml 左右,给予静脉营养。液体出量维持低于入量700ml 左右。并加强抗感染治疗。监测液体出入量、凝血功能、血常规及血细胞比容,防止血液浓缩,纠正电解质、酸碱平衡紊乱。后因患者胃管内出现咖啡色引流物约200ml,考虑发生应激性溃疡,予奥美拉唑抑酸止血,并停用低分子肝素抗凝,同时予保护胃黏膜治疗。第5天,患者神志逐渐好转,烦躁较前明显减轻,但有时间定向力障碍,偶有胡言乱语,不能正确应答,水平及旋转眼震试验(+)。第7天,患者头晕、头痛较前明显好转,复视消失。复查头颅MRI 示“梗死面积较前有所减少”。颅内动脉磁共振血管成像(HMRA)示广泛脑内动脉硬化性改变。颈动脉磁共振血管成像(CMRA)示颈部动脉硬化性改变,双侧颈总动脉及右侧椎动脉远端狭窄。颈动脉超声示双侧颈动脉多发斑块形成。超声心动图示节段性室壁运动异常(左心室下壁及后壁基底段),左心房扩大,室间隔基部增厚,左心室舒张功能减低,心腔内未见血栓。入院后第11天,停用白蛋白脱水,并逐渐减少甘露醇用量。第18天,停用甘露醇脱水及改善脑循环药物,予呋塞米20mg 利尿脱水,每日1次。经积极治疗后,患者神志清楚,无头痛、头晕、复视及肢体活动障碍,仍有记忆力减退,稍有视物模糊,眼震试验、指鼻试验(-),四肢肌力4 级,肌张力正常,Babinski征右侧阳性,左侧阴性,病情好转出院。

 

后经出院后随访,患者现可下地行走,不需扶行,无头晕、头痛,无复视。

 

【讨论】

 

1.基底动脉尖综合征定义及其诊治

基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrome,TOBS)是指由各种病因所致的以基底动脉顶端为中心组成“干”字形结构的5条血管(即双侧小脑上动脉、双侧大脑后动脉和基底动脉上端)的血液循环障碍,而引起的以中脑、丘脑、小脑、枕叶和颞叶不同程度损害的一组综合征。该病最早由Caplan 在1980年提出,男性较多见,占缺血性脑血管病的7.6%。Caplan 根据其临床表现分为两组,即中脑和丘脑受损的脑干首端梗死和颞叶内侧面、枕叶受损的大脑后动脉区梗死。

 

TOBS 的主要病因为脑栓塞,约占61.5%,栓子主要为心源性,其次可能为动脉粥样硬化斑块脱落所致。有学者对10例由小脑上动脉阻塞造成的单纯小脑梗死患者进行病因学研究,7例有心房纤颤病史,1例有心肌梗死病史,此8例经血管造影未见动脉硬化的证据。Fi‐nocchi 等报道一组TOBS 患者均有心房纤颤病史,经多普勒对颅内外动脉检查未见有意义改变。其次为脑血栓形成。部分患者病因不明。危险因素与脑卒中相似,以原发性高血压最常见,其次为心脏病(心房纤颤、心肌梗死等)、糖尿病、动脉炎、吸烟、酗酒、高脂血症等。该患者无心律失常病史,超声心动图未见心腔内血栓,磁共振血管成像及颈动脉超声示广泛动脉硬化及多发斑块,考虑患者栓子来源可能为动脉粥样斑块脱落。

 

该病由于梗死范围较广泛,病死率较高。对于临床出现下述表现要考虑该病:①脑干首端梗死的症状及体征,包括瞳孔改变、眼球运动障碍、意识障碍、注意力和行为异常、异常运动和半身投掷症等;②大脑后动脉区梗死的症状及体征,包括视物不清、视野缺损、皮质盲、偏盲、运动及感觉障碍等。影像学检查对于该病诊断很重要,可以发现丘脑、中脑、脑桥、小脑和颞叶内侧、枕叶的梗死灶,多有2个以上的梗死灶,并同时累及幕上和幕下脑部结构。MRI 对于该病诊断及梗死定位意义更大,因此对怀疑TOBS 的患者应首选MRI 检查。

 

在临床上,急性发病、CT 或MRI 见基底动脉尖所属的5条血管供血区中≥2个区域同时出现病灶即可作出诊断。

 

以往多认为TOBS 较其他缺血性脑血管病预后差,完全治愈者甚少。但Gomez 等报道,本病经早期正确地抗自由基治疗,可提高半暗带内脑细胞的存活率,改善微循环,改善病灶局部的低氧环境,从而改善TOBS 的预后。

 

2.诊疗分析

患者发病初查头颅CT 未见明显异常,但随病程进展,嗜睡及烦躁明显加重,再次查头颅CT(发病25小时)时即出现颅内多发梗死征象,故对于出现神经系统症状的患者,如在发病急性期头颅CT 未见异常,而病情进行性加重,一定要适时予以复查,以防延误病情。对于以颅后窝为主要病变的患者,CT 扫描通常存在伪影干扰,分辨率差,因此小脑、枕叶、中脑和颞叶内侧梗死发现率较低,而MRI 对软组织分辨率高,并能多方位成像,尤其对颅后窝病变更为敏感,定位更为准确。故对于怀疑基底动脉尖综合征,尤其是怀疑颅后窝梗死的患者,在允许的情况下,应及早行头颅MRI 检查。

 

患者入院时发病已20小时,丧失了溶栓治疗的时机。患者梗死灶广泛,面积大,入院之后,病情仍有进一步的加重,但经过治疗后,患者病情逐渐恢复,治疗效果明显。纵观整个治疗过程,考虑患者的治疗成功得益于以下几个方面:

 

(1)及时给予强有力的脱水治疗方案。患者梗死部位以小脑为主,同时累及颞枕叶、基底节、脑桥、大脑脚,小脑组织水肿后易向前压迫脑干,极易形成小脑幕疝及枕骨大孔疝,危及生命。有文献报道,小脑大面积梗死非手术治疗的病死率可高达80%。因此,对于本例患者的治疗,在通常使用的甘露醇基础上加用了白蛋白和呋塞米,加大了脱水力度,并保证每4小时脱水1次,成功避免了脑疝的发生,明显改善了患者的嗜睡及烦躁症状。

 

(2)患者脱水量大,为防止过度脱水引起血液浓缩,血黏滞度增高,加重梗死,加大了总入液量,使用了钙离子拮抗剂马来酸桂哌齐特扩张脑血管,并维持收缩压在160~180mmHg左右,增加了脑血流量和灌注量,并促进了自由基的排除和侧支循环的建立。同时,加用了自由基清除剂依达拉奉,提高了脑细胞的存活率,改善了微循环和病灶局部的低氧环境。对于患者的长期预后有积极作用。

 

(3)对于大面积脑梗死的患者,抗凝及抗血小板治疗对于病情的恢复以及再次梗死的预防很重要。本例患者先加用了氯吡格雷及低分子肝素,后因发生应激性溃疡,停用低分子肝素。

 

(4)脑梗死患者易发生应激性溃疡,若导致大出血,会严重威胁患者生命,因此,住院过程中应当经常监测大便潜血情况,随时注意上消化道出血的发生,可预防性给予有胃黏膜保护作用的药物。本例患者亦出现了应激性溃疡出血,但在及时采取了抑酸、保护胃黏膜等措施之后,患者出血很快停止,未再复发。

 

(5)大面积脑梗死易出现中枢性高热,可适当予溴隐亭调节下丘脑体温调节中枢。同时,对于危重患者,一旦出现感染,往往进展快、预后差,因此,可给予预防性的抗感染治疗。本例患者病变累及广泛,但并没有发生中枢性高热,考虑得益于地塞米松的应用及较大量的液体补充。

 

(6)对于颞枕叶梗死患者,易出现烦躁,不配合治疗,可给予氟哌定醇10mg 肌内注射,或奋乃静(2mg,bid)口服抑制躁动,亦可使用咪达唑仑镇静,但需警惕呼吸抑制的发生。

 

(7)在患者整个的诊疗过程中,积极监测患者生命体征,控制血糖、血压平稳,保证出入量稳定,调节电解质及酸碱平衡,有利于患者的病情平稳恢复。

 

【小结】

 

这是1例表现为TOBS大面积脑梗死的患者。患者入院时梗死面积大,病情危重,在经过有效综合治疗后,患者治疗效果较好。通过对该患者的成功诊治,笔者体会到,对于TOBS,早期应用抗自由基治疗,并综合应用脱水、抗栓、补液及支持对症治疗,能收到良好效果。

 

(薛晓燕)

 

(环球医学编辑:余霞霞)


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参考资料

来源:《急诊科疑难病例分析》

作者:朱继红 周倩云

页码:15

出版:人民卫生出版社

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