尿酸盐是痛风的罪魁祸首，以多种方式影响脉管系统，会增加痛风患者的心血管风险，遵循痛风治疗指南，包括使用秋水仙碱，是降低这些风险的关键。

纽约大学格罗斯曼医学院医学、生物化学和分子药理学教授、医学博士Michael Pillinger在第四届炎症性疾病心脏代谢风险年度会议上介绍，符合指南的痛风治疗，本质上是一种抗炎降低尿酸盐的策略，至少可以改善动脉生理，并可能降低心血管风险。

他引用的证据表明，可溶性尿酸盐刺激C反应蛋白（CRP）的产生，而CRP是心血管疾病的预测因子。Pillinger参与的另一项研究表明，痛风患者的血管内皮功能受损与慢性低水平炎症状态相关。

Pillinger说：“充分证据表明，尿酸盐本身会以多种方式影响脉管系统，我怀疑这可能是其他代谢对脉管系统影响的模型。痛风患者的内皮细胞异常，这确实会带来血管风险。 ”

痛风、炎症和心血管疾病 

Pillinger介绍，对于风湿病学家来说，研究痛风相关炎症与心血管疾病之间的相关性“非常非常困难”，但他认为，痛风诱导脉管系统生物变化的机制可能会对心血管疾病提供全面的见解。

在临床上评估痛风对内皮细胞影响的一种方法是测量血管舒张功能。这项技术包括将超声探头放置在肱动脉上，并测量基线动脉直径。然后，将血压袖带套在前臂上，充气以减少流量，并在内皮释放血管舒张剂后释放袖带，测量肱动脉直径。

Pillinger及其同事在34名痛风患者和64名对照者中评估了这项技术，发现痛风患者的血管舒张功能减少了近50%，有趣的是，尿酸盐越高，流量越差；炎症越多，流量越差，似乎与痛风的严重程度相对应。这提出了一个明显的问题：如果你能治疗痛风，你能改善血管舒张功能吗？

他的团队对38名既往未经治的痛风患者进行了一项研究，回答上述问题。患者服用秋水仙碱0.6mg，每日两次，为期一个月，再加上降低尿酸盐的黄嘌呤氧化酶抑制剂（别嘌呤醇或非布司他），将他们治疗到目标尿酸盐水平＜6mg/dL。Pillinger说，我们看到内皮功能增加，并且正常化了。

然而，一些研究参与者无应答。Pillinger介绍，他们患有其他公认的心血管合并症——高血压病、高脂血症。我认为有些人的血管损伤太严重，无法通过治疗痛风或炎症来治疗。这意味着痛风患者需要尽早接受秋水仙碱治疗，以避免心血管问题，应该在出现其他问题之前找到他们。治疗痛风和随之而来的心血管问题，需要在发作期间和发作之间保持警惕。

Pillinger说：“我们一直认为，处于发作期间隔的患者基本上看起来像无痛风者，但我们现在知道，处于发作期间隔的痛风患者往往会出现所谓的‘亚临床’炎症：CRP和ESR（红细胞沉降率）高于普通人群，尽管不会过多，但可能会引起关注。我们还知道，许多处于发作期间隔的患者的关节内或周围都沉积了尿酸盐，但这两者之间的关系尚不完全清楚。在急性痛风发作后3个月内进行更好的治疗，可能会降低心血管事件的风险，但这更多是基于猜测而非临床数据。 ”

针对炎症的潜在获益 

Pillinger表示：“更长期地说，我们从心脏病专家的研究中得知，抗炎治疗可降低高危人群的风险。没有前瞻性研究证实这种方法在痛风患者中有效，但没有理由不起作用——除了痛风患者可能比普通人群有更高的炎症，以及更多的合并症，所以他们可能更具抵抗力。”

Pillinger的团队和波士顿布列根妇女医院医学博士Daniel Solomon牵头的另一项研究表明，痛风的抗炎策略将降低心血管风险。

他补充道：“有趣的是，我们的数据表明，使用秋水仙碱不仅可以降低高危痛风患者的风险，也适用于那些原本没有冠心病病史但使用秋水仙碱后冠心病发病率较低的痛风患者。我认为这说明了痛风患者即使实际上没有患冠心病，其冠心病发病风险也相对较高，因此他们代表了降低慢性炎症以预防冠心病发生的一个群体。 ”

纽约大学朗格尼分校心脏风湿病项目的负责人、医学博士Michael Garshick说，Pillinger提供了更多证据，证明对痛风、痛风发作和心血管风险之间关系的理解正在演变。有流行病学证据支持这种相关性。“我们认为，大多数免疫系统激活的疾病确实会增加患某种形式心血管疾病的风险，但我认为与痛风的关系一直被高度低估。许多痛风患者往往有更高的传统心脏代谢问题患病率，这可能会加剧这种关系。然而，我认为，对于这一患者来说，这并不重要，因为痛风患者有更高的传统风险因素风险，你必须针对这些传统风险因素进行治疗。 ”

Garshick说，“虽然痛风与动脉粥样硬化之间联系的临床证据可能不是决定性的，但有足够的间接证据相信治疗痛风会降低心血管风险。一些成像技术确实表明痛风患者的动脉粥样硬化斑块中存在痛风晶体。Pillinger的研究向我们展示了发生动脉粥样硬化的不同途径。”

声明

本文为专业研究人员文献学习后的心得体会，其语言表述不能完全反映原文献的研究内容，仅为读者提供信息参考。如需了解文献研究的详细情况，需根据参考文献提供的检索路径，查找并阅读原文献。