肾血管性高血压(renal vascular hypertension,RVH)是由各种原因造成的单侧或双侧肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)引起的高血压。
RAS的常见病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良和大动脉炎。其他少见病因包括外源性压迫、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、白塞病、放射损伤和外伤等。据报道,普通高血压人群中RAS患病率约为1%~10%,在继发性高血压人群中可达20%。在欧美国家中,动脉粥样硬化约占80%~90%,其次为纤维肌性结构不良(约10%)。至今我国尚无RAS在高血压人群中的流行病学资料。据笔者中心1999—2014年收治的2047例RAS病例分析表明,其中1688例(81.5%)为动脉粥样硬化,259例(12.7%)为大动脉炎,86例(4.2%)为纤维肌性发育不良,其余34例(1.6%)为其他原因。其中,在年龄≤40岁患者中,大动脉炎为首位原因,占60.5%,其次是纤维肌性发育不良,占24.8%;而在年龄>40岁患者中,RAS的首位病因是动脉粥样硬化(94.7%),其次是大动脉炎(3.8%)。而且,动脉粥样硬化所占比例随着年龄的增长逐渐增加。
一、诊断
(一)临床表现
1.高血压
特点是病程短、舒张压升高明显,常为难治性高血压。40%以上患者可闻及腹部杂音。尿常规可出现正常或轻度蛋白尿。部分患者可出现低钾血症,常提示合并继发性醛固酮增多症。
缺血性肾病:表现肾小球滤过功能下降,可能与患侧肾缺血、肾小球硬化、肾小管萎缩、间质纤维化以及反复形成微血栓相关。部分患者可直接表现为肾脏萎缩。易进展为终末期肾病,预后极差。
一过性肺水肿(Pickering综合征):发生于重度双侧RAS或孤立肾合并重度RAS患者。由容量负荷过重或血管紧张素介导的血管收缩引发的左室后负荷急剧增加所致,具有突发性、一过性的特点。
2.可疑病例的筛查指征
(1)30岁之前或55岁之后发生的高血压,尤其是55岁以后发生的严重高血压合并慢性肾脏病或心力衰竭。
(2)既往可控制的高血压突然出现持续性的恶化。
(3)顽固性高血压。
(4)高血压危象。
(5)应用ACEI/ARB后出现的新发氮质血症或肾功能恶化。
(6)难以解释的肾脏萎缩、两肾大小相差>1.5cm或肾功能不全。
(7)难以解释的一过性肺水肿。
(8)高血压合并多支冠脉病变或外周动脉疾病。
(9)不能解释的慢性心力衰竭或难治性心绞痛。
(10)高血压合并有腹部或腰背部杂音。
(11)高血压合并低钾血症。
(二)辅助检查
1.推荐
彩色多普勒超声(首选)、计算机断层扫描血管显像(CTA)和磁共振动脉成像(MRA)。当临床上高度怀疑而无创检查难以确诊时,可应用血管造影来确诊RAS。各种检查手段的优缺点见表1。
表1 肾动脉狭窄常用检查手段及其优缺点比较
2.不推荐
外周肾素活性测定、卡托普利试验、分肾静脉肾素活性、肾卡托普利显像等,但对肾动脉狭窄的肾脏功能评估有意义。
(三)诊断标准
1.解剖诊断
CTA/MRA/DSA:肾动脉管腔狭窄≥50%;超声:肾动脉狭窄处收缩期流速峰值(PSV)>180~200cm/s,肾动脉和肾动脉水平腹主动脉收缩期流速峰值比值(RAR)≥3.5(对应管腔狭窄>60%),狭窄后加速时间>0.07秒。
2.功能诊断(DSA/MRA)
①收缩期跨病变处压力阶差>20mmHg;②静息跨病变处平均压力阶差>10mmHg。
3.病因诊断
肾动脉狭窄常见的三种不同病因的临床鉴别见表2。
表2 肾动脉狭窄不同病因的临床鉴别
注:*数据来源于笔者中心2047例肾动脉狭窄病例分析结果。
二、治疗
(一)药物治疗
1.病因治疗
(1)动脉粥样硬化:主要针对危险因素,推荐给予戒烟、降压、抗血小板和降脂等综合方案。如RAS已导致肾血管性高血压和(或)缺血性肾病,应归属为极高危人群,建议强化降脂,目标为低密度脂蛋白胆固醇≤1.8mmol/L。介入治疗推荐双联抗血小板治疗,术前即应用,术后至少应用3~6个月。
(2)纤维肌性发育不良:首选介入治疗,一般对单纯球囊扩张术反应良好,支架植入术仅作为单纯球囊扩张后肾动脉出现严重夹层或弹性回缩(残余狭窄≥50%)限制血流时的补救手段。术后予单一抗血小板治疗3个月即可。
2.降压药物治疗
推荐联合用药,包括ACEIs/ARBs、钙拮抗剂、β受体阻滞剂和利尿剂等。ACEI和钙拮抗剂可以有效控制肾动脉狭窄患者的高血压,并能延缓肾脏疾病的进展,改善远期预后。利尿剂和β受体阻滞剂也可以使肾动脉狭窄患者的血压降至目标水平。ACEIs/ARBs可能降低肾小球滤过率,单功能肾或双侧肾动脉狭窄慎用。目前尚无最佳降压目标值的推荐。《2017 ESC外周动脉疾病指南》推荐ACEIs/ARBs用于治疗单侧肾动脉狭窄并发高血压(Ⅰ,B),推荐CCB和β受体阻滞剂用于治疗肾动脉狭窄合并高血压(Ⅰ,C);在双侧肾动脉狭窄或单功能肾的患者中,可考虑在密切监测下使用ACEIs/ARBs(Ⅱ,B)。
(二)经皮肾动脉介入治疗
控制血压、维持或挽救肾功能、预防急性肺水肿是主要治疗目的。相对安全可靠,已成为血运重建的首选方法。常见并发症有穿刺部位血肿、造影剂肾病和胆固醇栓塞等。
(三)手术治疗
手术治疗包括主肾动脉旁路移植术、肾动脉狭窄段切除术、肾脏自体移植术、肾动脉内膜剥脱术、脾-肾动脉吻合术等。目前主要应用于介入治疗无效或发生严重并发症、多分支狭窄、狭窄远端有动脉瘤形成或合并复杂主动脉病变等。如上述治疗无效,可行患肾切除术。
(四)血运重建临床评价
1.解剖成功
PTA后病变肾动脉直径残余狭窄<50%,或支架后残余狭窄<30%。
2.血流动力学成功
收缩期跨病变处压力阶差<20mmHg,平均压<10mmHg。
3.临床成功
(1)血压评估:①治愈:未服用降压药时收缩压<140mmHg且舒张压<90mmHg;②改善:与术前相比服用相同或更少的降压药物,血压较术前下降>10%;③无效:血压无变化或下降但未达到上述目标。
(2)肾功能评估:肾小球滤过率提高、稳定或下降速度明显减慢。
1988年于首都医科大学附属北京安贞医院心血管外科硕士研究生毕业,同年于北京安贞医院工作,1993年被破格晋升为副主任医师,1996年赴美国匹兹堡大学医学院作为高级访问学者学习一年,1997年被聘为心脏大外科副主任,1998年晋升为主任医师,2003年聘为博士生导师。
从事心血管外科工作20余年,独立手术近万例,每年都在800例以上,成立北京心脏移植及瓣膜外科诊疗中心,技术特长为瓣膜成形技术尤其是风湿性瓣膜成形技术、重症瓣膜疾病治疗、外科房颤治疗、心脏移植、ECMO辅助以及终末期心力衰竭治疗等。
发表SCI及国内核心期刊论文百余篇,2013年发明国内第一个带有知识产权的实用新型专利国产三维二尖瓣成形环,获得国家知识产权局认证的新型实用专利证书。作为第一负责人承担省部级以上课题十余项,同时承担多项国家自然科学基金课题及国家十二五课题。主要著作包括《心脏外科围手术期处理手册》(人民军医出版社,1999)《现代成人心脏外科二尖瓣修复基础与理念》(北京出版社2005)《心脏外科速查手册》(人民军医出版社,2009)2009年获教育部高等学校科学研究优秀成果科技进步二等奖,2009年心房颤动的外科治疗研究获得北京市科技进步三等奖,2010年缺血性二尖瓣关闭不全的机制和干预研究获辽宁省科技进步二等奖,2010年北京市卫生局“十百千”高级卫生人才“十”层次人才培养经费资助。
孟旭教授作为心脏瓣膜外科的学科带头人,他所带领的学术团队在瓣膜外科界是国内最具影响力的领军人物。
孟旭主任从事心血管外科工作20余年,独立手术近万例。2008年获得中国医师协会颁发的全国优秀心外科医师“金刀奖”。
北京市心脏移植及瓣膜外科诊疗中心主任,
首都医科大学心胸血管外科学系常务副主任,主任医师,教授,博士生导师。
中国医师协会心血管外科分会常委兼副总干事,瓣膜病学术委员会主任委员
中华医学会胸心血管外科学会全国常委
中华医学会北京胸心外科学会常委
中华医学会北京器官移植学会委员
北京吴英恺医学发展基金会理事长
亚太心脏瓣膜修复专家组织发起委员
国际小创伤协会理事(2009-2011)
北京医学会心外分会常委
Frontiers in Cell and Developmental Biology杂志副主编
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