心力衰竭（心衰）是指各种心脏疾病发展到一定阶段而导致心脏泵血功能受损，表现为肺循环和/或体循环瘀血的一组临床综合征，通常被认为是多种心血管病的终末表现。心衰的诊治和管理在近20年发生了巨大的改变，在临床实践中，医生需要查明心衰的病因，进行有的放矢的治疗。

冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、高血压是我们熟知的心衰病因，这些疾病往往伴随着心脏结构的改变、心肌细胞的受损甚至坏死，目前的治疗方法可以改善心肌重构，但尚无使坏死心肌细胞重生的治疗方法。甚至一些难治性病因严重打击了临床医生对心衰进行病因治疗的热情和积极性。但许多心衰患者在其发病过程中有可逆的始动因素，如果纠正这些原发因素，可以使心衰的治疗效果事半功倍。心衰患者最容易被忽视的可逆病因就是心脏激动顺序异常。

心脏激动顺序异常是多种心律失常的共同表现形式，包括心房颤动、心房扑动、房性心动过速、束支传导阻滞、预激综合征、室性心动过速和房室传导阻滞等。这些心脏激动顺序异常可能长期存在于患者发生心衰之前，但未被重视或治疗，当心衰出现时，将这些心律失常当作心衰的并发疾病，从而忽视了心脏激动顺序异常对心脏功能和结构的影响。对于这些患者，准确识别病因并及时纠正，不仅能够改善心衰症状，还能不同程度逆转心脏的结构变化，从而显著改善患者预后。

一、心房颤动与心衰

心房颤动（房颤）与心衰常合并存在，两者有共同的危险因素，且互为因果，相互促进。Framingham研究通过12年的随访，发现在1737名新发房颤患者中，37%的患者入选时有心衰病史；1166名新发心衰的患者中，57%的患者入选时有房颤病史。房颤患者心房有效激动消失，正常的房室激动顺序也发生变化，可通过以下几个方面导致心衰：

1.心房泵功能丧失房颤时心房有效收缩消失，心室舒张期心房对心室充盈的贡献减少，心室舒张末期容积减少，根据Frank-Starling定律，心脏收缩力及搏出量也随之减少，房颤患者的心输出量较窦律时降低25%。

2.心室内心肌收缩不同步Laurens等的研究采用二维斑点追踪显像技术对同一组患者房颤和窦律下左心室收缩功能进行对比，结果表明房颤时患者左心室的应变力在三个方向上（径向、纵向和环向）都显著降低，且同步性下降。

3.二尖瓣/三尖瓣反流房颤患者二尖瓣/三尖瓣瓣环扩张引起瓣膜反流；少量瓣膜反流增加心房容量负荷，使心房扩大，从而加重瓣膜反流；这个反馈过程不断损坏心功能。因此维持正常的心脏激动顺序有助于改善房反流状况。

4.心动过速性心肌病房颤患者长期心室率增快，心脏激动顺序异常，引起心室结构重构，心室负荷-射血，室壁应力-射血和收缩末压力-容积等生理反馈受损，从而导致心力衰竭。

病理生理机制的研究表明心脏激动顺序异常是房颤患者心功能受损的重要原因。在房颤合并心衰患者中，如果能维持窦性心律，理论上可使心室同步性和心脏收缩功能显著改善，并改善患者预后，但早期的研究发现房颤合并心衰患者应用药物控制节律治疗和控制室率治疗预后并无显著差异。随着导管射频消融维持窦律成功率的不断提高以及对抗心律失常药物副作用的认识逐渐加深，后续将有很多关于导管射频消融治疗房颤合并心衰与药物治疗进行对比的临床研究，为房颤合并心衰的治疗策略提供依据。

AATAC多中心随机对照试验纳入了203名房颤合并心衰[左心室射血分数（LVEF）＜40%]的患者，随访至少24个月后，导管消融组患者窦律维持率（70%vs34%）、再住院率（31%vs57%）及死亡率（8%vs18%）均显著优于胺碘酮组；CAMERA-MRI研究纳入了68名持续性房颤合并心衰（LVEF＜45%）的患者，随访6个月后，导管消融组LVEF绝对值改善程度（18%vs4.4%）及LVEF恢复正常的比例（58%vs9%）均显著优于药物控制室率组；目前最大规模的随机对照试验CASTLE-AF纳入了363名房颤合并心衰的患者，中位随访37.8个月后，导管消融组患者主要终点事件（死亡和心衰住院的复合终点）发生率显著低于药物治疗组（28.5%vs44.6%）。这些研究均证实在房颤合并心衰患者中，导管射频治疗维持窦性心律可有效改善患者预后。

与上述机制类似，反复发作的房扑和房速也会导致心衰。而在临床工作中，无器质性心脏病的年轻人发作无休止房速时容易跟窦速混淆，房速导致的心脏扩大和心衰也可能被误认为是扩张型心肌病心衰合并心动过速，而放弃了消融治疗房速心肌病的机会。

二、束支传导阻滞与心衰

1.左束支传导阻滞（LBBB）LBBB往往被认为是潜在心肌病变的表现，其与心衰的关系最早由Framingham研究通过18年的人群随访提出，随后多项随访研究均证实LBBB是心衰的独立危险因素。Blanc等首次提出LBBB可能是非缺血性扩张型心肌病合并心衰的可逆性病因。Vaillant等在375名心衰患者中根据病史筛选出6名（1.6%）LBBB先于心衰出现的患者，心脏再同步化治疗后心功能显著改善，进一步提示左束支可能是非缺血性扩张型心肌病合并心衰的可逆性病因。

LBBB引起左右心室激动顺序异常，导致心脏扩大和心衰的机制如下：LBBB时激动由右心室经室间隔传入左心室，并在左心室中由心肌细胞间闰盘传导，其传导速度显著慢于心脏希浦氏系统的传导速度，导致左心室激动明显延迟。心肌收缩时，右心室激动最早传导至室间隔左侧，室间隔首先激动，但此时左心室侧壁仍处于舒张状态，室间隔收缩无法有效射血，长期低负荷收缩使室间隔出现失用性萎缩变薄；左心室侧壁激动最晚，左心室侧壁收缩射血时对室间隔形成冲击力，导致室间隔反弹性舒张（反常运动），并且左心室侧壁收缩负荷相对较重，导致侧壁相对性肥厚。LBBB引起的异常收缩导致心室重塑和室间隔反常运动使心脏不断扩大，射血功能显著降低（图1）。

2.左前分支传导阻滞左前分支传导阻滞一般被认为是良性的心电图表现。美国心血管健康研究（CHS）通过对1664名受试者的长期随访（中位15.7年）发现，校正各项已知危险因素后，左前分支传导阻滞仍然是心衰的独立危险因素。该研究虽不能得出明确的因果关系，但仍提示心脏束支传导阻滞可能会造成心脏结构和功能的改变，左前分支传导阻滞对心脏血流动力学的影响可能与LBBB相似。

对束支传导阻滞引起的心衰，由于患者心脏激动顺序异常引起了心脏泵血功能下降，长期的病理生理学改变还会导致心脏结构重构。如果能够及时进行心脏再同步化治疗，使心脏激动传导顺序和机械运动顺序恢复正常，可有效逆转上述心脏结构重塑的过程（图1）。LBBB导致心衰患者对心脏再同步化治疗有较好的反应，可以作为心脏再同步化治疗适应证的首选患者。LBBB导致心衰的机制同样适用于右心室起搏的患者，因此对于依赖右心室起搏的心衰患者，可考虑直接进行心脏再同步化治疗。

三、预激综合征与心衰

预激综合征患者可频繁发作室上性心动过速，进而引起心动过速性心肌病导致心衰。但也有证据表明即使没有心动过速发作，预激综合征患者仍会引起心衰。这可能是预激综合征时心室的激动传导顺序同样会发生异常，其机制与束支传导阻滞导致心衰的机制有相通之处。

预激综合征患者旁路连接处的局部心室肌通过房室旁路提前激动，心室除极不同步，心室预激点无法有效射血，导致该部位心肌失用性萎缩变薄，其他部位收缩射血时会挤压此处形成反常运动甚至室壁瘤，心室运动不同步、心脏血流动力学改变和心室结构重构从而导致心脏扩大和心衰。

有研究对预激综合征合并扩张型心肌病的患者进行导管射频消融，治疗成功后患者左心室收缩恢复同步，左心室功能逐渐恢复，并有明显改善左心室重构。且有研究发现右侧旁路较间隔旁路更可能导致左心室运动不同步从而诱发心室扩大和心衰。

四、室性心律失常与心衰

室早和特发性室速可见于无器质性心脏病的普通人群，既往认为不会增加心血管风险。但近来多项研究表明室早过多或特发性室速可引起左心室收缩功能异常，室早和室速导致心衰的机制与束支传导阻滞类似，心室激动顺序异常导致射血功能受损和心室结构重构。

心血管健康人群研究采用24小时动态心电图监测1139名患者，将室性早搏负荷四等分，上四分位人群相比下四分位人群的5年心功能受损风险增加3倍，随访13年后，心力衰竭的风险增加48%。室性早搏负荷≥0.7%时15年心衰风险的敏感性超过90%，人群中8.1%的新发心衰可归因于室性早搏。

因此，对于室性早搏负荷较高且无器质性心脏病的患者，通过射频消融治疗可有效改善心功能。同样，对特发性室性心动过速性心肌病导致心衰的患者，即使室性心动过速发作时无血流动力学障碍，也应尝试应用药物或选择导管射频消融根治。而治疗后复发的患者，往往提示预后不佳。

五、房室传导阻滞与心衰

对于高度房室传导阻滞的患者，一方面心室率显著降低导致心输出量下降；另一方面房室运动不同步，影响心室充盈；心房压力升高，进一步导致肺循环和体循环瘀血，从而引起心衰。对于房室传导阻滞引起心脏激动顺序异常导致心衰的患者，进行起搏治疗可显著改善患者心动能。

六、总结

心脏激动顺序异常是心律失常导致心衰的重要机制。在心衰患者中，要注意区分心脏激动顺序异常是始动因素还是合并器质性心脏病的继发改变，通过病史或影像学检查（心脏磁共振）有助于进行鉴别。对于前者，其发病机制具有一定程度的可逆性，因此房颤、房扑、房速、预激、室速导致心衰的患者，导管消融治疗消除心房或心室激动顺序异常的起源点，维持窦性心律，可有效改善心衰症状和预后；对于束支传导阻滞和房室传导阻滞导致心衰的患者，心脏再同步化或起搏治疗使心脏电传导和心肌收缩同步，也可使心脏功能显著改善甚至完全逆转。

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主任医师、教授，首都医科大学博士生导师，北京安贞医院心脏内科中心副主任，兼任中国心律学会常委、中华医学会心电生理和起搏分会委员等，以及《中华心律失常杂志》《中国心脏起搏与心电生理杂志》《临床心血管病杂志》《心肺血管病杂志》等杂志编委。

自1993年起从事心血管病介入治疗工作，熟练掌握并广泛开展了冠心病、心律失常、起搏、瓣膜病及外周血管病介入治疗技术；自2003年起工作重点聚焦在心律失常的射频导管消融治疗，尤其是房颤和复杂心动过速的导管消融,建立了一套安全、高效、具有原创性的房颤导管消融技术体系。发表有关SCI论文30余篇，主持国家自然科学基金4项，主持北京市教委重点项目1项，主持并完成十一五“863”项目1项(房颤导管消融模拟器，用于医生培训)，主持十二五科技支撑项目1项，国家科技进步二等奖1项。