中毒性聋（ototoxic deafness）是指使用某些药物造成内耳听觉感受器、听神经通路有毒性作用或者长期接触某些化学物质所致的听力损伤。这些药物和化学物质在体内超过一定的累积剂量时常常引起内耳和听神经损伤，有一些个体会对这些药物和物质特别敏感，即使药物剂量使用在正常范围，也会造成听力损失。

【病因】

1.药物及化学物质可通过全身用药，体腔体表局部经体循环进入内耳引起中毒，或使听觉通路中毒，也可椎管用药经脑脊液或鼓室用药经蜗窗膜途径进人内耳，孕妇用药还可经胎盘进入胎儿体内造成听觉受损。耳毒性药物和物质均从肾脏排出，且均对肾脏也有毒性作用，故肾脏功能不良时更容易造成药物排出慢。

已发现耳毒性药物100余种，包括：氨基糖苷类抗生素（链霉素、卡那霉素、新霉素、庆大霉素、妥布霉素、小诺霉素等）；非氨基糖苷类抗生素（氯霉素、红霉素、万古霉素、卷曲霉素、春雷霉素、巴龙霉素、尼泰霉素、利维霉素、多黏菌素B等）；水杨酸盐（阿司匹林、非那西丁、保泰松等）；袢利尿剂（呋塞米、依他尼酸、汞撒利等）；抗疟疾药（奎宁、氯喹）；抗癌药（长春新碱、硝基咪唑、顺铂、氮芥、博来霉素、甲氨蝶呤等）；部分心血管药物（普萘洛尔）；中药（乌头碱）；重金属盐及化学物质（汞、铅、砷、磷、苯、一氧化碳、四氯化碳）。

2.损伤机制 氨基糖苷类抗生素在内耳中容易蓄积导致内耳药物浓度高，而且排出很慢，可导致停药后一段时间内耳听觉感受器毛细胞仍处于药物的损伤状态，从而造成听力下降，有的也会损伤前庭感受器毛细胞。氨基糖苷类抗生素直接作用于毛细胞的膜性结构，与膜蛋白结合，破坏膜通透性，因而出现钠离子内流；破坏线粒体结构，导致糖代谢紊乱，致使细胞变性、坏死。目前认为氨基糖苷类抗生素引起中毒性听力损失与线粒体DNA的突变有关，尤其是12SrRNA基因1494C>T和1555A>G的点突变，使个体对此类药物高度敏感而致听力损失，属母系遗传。

其他类的药物或直接损伤毛细胞，或破坏内耳血管纹造成内外淋巴液生化成分改变，损伤毛细胞。化学物质中毒致听力损失机制各有不同，受损部位多引起听神经系统损伤。还有人认为有害物质可诱发毛细胞凋亡，也有人认为有害物质造成内耳局部损伤后引起自身免疫疾病而致听力损失等。

母亲妊娠期用药可经胎盘引起胎儿中毒。老年人、儿童、肾功能不良患者，以及噪声环境下工作的人群，内耳更容易受到药物损害，应该注意避免使用此类药物，或一定要使用时，必须减量。

【临床表现】

1.往往在使用耳毒性药物以后出现听力损失、耳鸣，双耳听力受损；有的患者发病有延迟性，例如氨基糖苷类抗生素导致的药物性聋。

2.纯音测听：早期听力曲线为下降型，高频损伤在先且程度重，逐渐为平坦型，听力检测有重振现象。

3.可伴有前庭功能症状 眩晕，平衡障碍。前庭受损的症状在发病后逐渐被代偿而缓解。

【治疗】

1.预防重于治疗

（1）对孕妇、婴幼儿、肾病患者、噪声工作环境下工作的人群慎用一切耳毒性药物。

（2）尽量避免使用耳毒性药物，尤其是有此类耳聋家族史的患者，应该绝对禁止使用耳毒性药物。

（3）如果由于特殊情况，必须要使用这类药物时，用药期间，密切观察，一旦有耳部症状，立即停药，早诊断，早治疗。

2.治疗原则

（1）促进药物排出。

（2）糖皮质激素类药物，具有稳定细胞膜及保护受损的细胞功能。

（3）改善微循环的药物。

（4）维生素B族等，如甲钴胺。

（5）神经营养因子。

药物引起的听力损失、耳鸣经早期治疗可完全或部分改善，治疗过晚则无疗效。部分患者即使及时用药，也往往没有效果，因此预防重于治疗。如药物中毒后听力损失严重，长期不能恢复者可选配助听器或人工耳蜗植入。