加州大学洛杉矶分校（UCLA）的科学家报告了大脑外基因控制抵抗睡眠剥夺的能力的首个证据。这一意外发现或最终带来不涉及药物进入大脑的失眠症和其他睡眠障碍的治疗的大力改善。科学家报告，骨骼肌中Bmal1（控制睡眠类型的关键的主基因）水平增加让小鼠抵抗睡眠剥夺。研究7月20日发表在《Elife》。

主要作者、UCLA整合生物学和生理学副教授Ketema Paul说，当我们第一次看到肌肉的重要性时，我们很惊讶。最初我们并不相信，所以我们重复了几次实验。我们最终意识到这不是错误，这是真的。

本研究是肌肉内生物钟能和大脑交流的首个证据，对于失眠（失眠因素包括新生儿哭泣、无法获得正常睡眠周期的工作，比如现役军人）的人来说可能是个好消息。

Paul（神经生物学家、UCLA脑研究所成员）介绍，慢性睡眠剥夺增加心脏病、卒中、糖尿病、传染病和其他疾病的风险。抵抗失眠可降低患这些疾病的风险。Paul说，他的团队报告了增加骨骼肌中Bmal1可提供这一抵抗的证据。

研究者报告，使用分子遗传学技术，关闭小鼠中遍及大脑和身体的Bmal1，损坏它们抵抗睡眠剥夺的能力。恢复骨骼肌中的基因让小鼠抵抗睡眠不足，而令人惊讶的是，恢复大脑中的基因不能让小鼠抵抗睡眠不足。增加骨骼肌中基因水平也让小鼠在长时间睡眠剥夺之后不那么困。研究者通过将基因的额外拷贝遗传插入小鼠的基因组来提高水平。

Paul介绍，当我们增加骨骼肌中Bmal1时，小鼠可以忍受更多失眠。这表明骨骼肌直接和大脑交流。

在研究的一部分中，研究者让小鼠连续约24个小时醒着。研究者用脑电图测量小鼠的大脑活动，发现大脑活动显示，骨骼肌中有额外Bmal1的小鼠（约正常数量的6倍）远不如无额外Bmal1的小鼠那么困。在睡眠剥夺后的24个小时中，Bmal1升高的小鼠比其他小鼠睡眠少很多。

已从事这一系列研究超过3年的研究者未发现增加肌肉中Bmal1的任何不良后果。

为何睡眠研究者刚发现骨骼肌中Bmal1的重要性？明明人体内也有这个基因。Paul认为，其中一个原因是我们花太多时间研究大脑了。

Paul说，可能在未来，科学家将生产出增加肌肉中Bmal1水平的药，更好的，增加特定基因和大脑主生物钟的交流水平。我们正在研究一些候选基因。

（环球医学编辑：丁好奇 ）